БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Биохимические маркеры сердечной недостаточности-

Биомаркеры сердечной недостаточности: настоящее и будущее. Сердечная недостаточность (СН) является финалом практически всех сердечно-сосудистых заболеваний и причи-ной госпитализации 49 % больных в кардиологический стационар. Mаркеры сердечно-сосудистой недостаточности. Натрийуретические пептиды 6 Эндотелин 8 Маркеры повреждения миокарда 8 Маркеры риска ССЗ 12 Матриксные металлопротеиназы 17 Каспазы 20 Роль цитокинов в патологии ССЗ 20 Хемокины Связь риска ССЗ с. У больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) широко изучаются различные лабораторные биохимические маркеры — биомаркеры, такие как натрийуретические пептиды (НУП), растворимый ST2 рецептор, копептин, галектин Европейское общество кардиологов.

Биохимические маркеры сердечной недостаточности - NT-ProBNP: механизм, лежащий в основе маркера

Биохимические маркеры сердечной недостаточности-Полезные статьи Натрийуретический пептид мозга BNP был первоначально выделен из экстрактов головного мозга свиней, но вскоре был определен как сердечный натрийуретический гормон. Вместе с высокогомологичным предсердным натрийуретическим пептидом он образует двойную натрийуретическую пептидную систему сердца. Основным стимулом для синтеза и секреции проBNP сердечными миоцитами является растяжение миоцитов. При сердечной недостаточности повышенное растяжение стенки, нейрогормональная активация и гипоксия стимулируют секрецию BNP. Недавно продемонстрированная продукция BNP стимулированными сердечными фибробластами имеет неопределенное патофизиологическое значение.

В отличие от предсердного натрийуретического пептида, BNP является секретируемым гормоном с относительно небольшим внутриклеточным накоплением зрелого пептида. В нормальном состоянии предсердие является гастроэзофагеальный рефлюкс диагностика местом продукции сердца, но по мере развития сердечной недостаточности смотрите подробнее глубокая активация биохимического маркера сердечной недостаточности NT-proBNP свечи при аднексите список цена желудочках.

BNP действует на отдаленные ткани и вызывает диурез, расширение сосудов и снижение секреции ренина и альдостерона. Известные механизмы клиренса BNP из плазмы включают связывание с рецептором клиренса натрийуретического пептида типа C и протеолиз пептидазой NEP. Вероятно, он выводится из плазмы почками и, возможно, другими неизвестными путями. В течение последнего десятилетия натрийуретический биохимический маркёр сердечной недостаточности мозга BNP и N-концевая часть его прогормона NT-proBNP стали мощными биохимическими маркерами сердечной функции. Поскольку автоматизированные быстрые анализы стали ссылка для больничных лабораторий, все большее количество исследований, проводимых клиническими биохимическими маркерами сердечной недостаточности, документально подтверждают полезность этих маркеров в процессе диагностики, прогноза и лечения сердечных заболеваний.

Цель этого обзора - посмотреть еще некоторые патофизиологические механизмы, которые объясняют связь между концентрацией пептидов в плазме и заболеванием. Хотя изначально BNP был выделен из экстрактов головного мозга свиней, вскоре было обнаружено, что его основным источником в организме является сердце. Два пептида демонстрируют высокую степень структурной гомологии, и их гены расположены недалеко подвздошной лимфоидная кишки гиперплазия от друга на хромосоме.

Они действуют на те же периферические рецепторы, которые вызывают диурез,расширение сосудов и снижение секреции ренина и альдостерона. Однако существуют важные различия приведенная ссылка ANP и BNP с точки зрения биохимические биохимические маркеры сердечной недостаточности сердечной недостаточности активации генов, распределения продукции внутри сердца и количества предварительно накопленного внутриклеточного пептида. Протеолитические ферменты фурин и корин способны катализировать эту стадию, и считается, что расщепление прогормона происходит в биохимическом маркере сердечной недостаточности секреции пептида. Некоторые авторы сообщают о результатах расщепления пептида во внутриклеточных фракциях миоцитов и интактного прогормона.

В отличие от ANP, только небольшое количество пептида предварительно сохраняется в миоцитах. За сигналом растяжения быстро следует активация гена proBNP, что приводит к синтезу и секреции пептида миоцитов de novo. Возникающее в результате увеличение концентрации пептида в плазме коррелирует с величиной растяжения, которое происходит. Многие сердечные заболевания в зависимости от степени тяжести сопровождаются повышением внутриполостного давления. Следовательно, уровень пептида в плазме зависит от наличияи серьезность нарушения.

Недавно было показано, что сердечные фибробласты также способны продуцировать BNP. Количественный вклад этого последнего источника в циркулирующую плазменную концентрацию неизвестен. Хотя растяжение считается основным стимулом для секреции сердечного NT-proBNP, некоторые гормоны такие как катехоламины, ангиотензин II и эндотелин могут дополнительно усиливать секрецию через паракринные и, возможно, эндокринные механизмы. Кроме того, недавние исследования показывают, что гипоксия, независимо от растяжения, также может стимулировать высвобождение пептидов. В условиях острого коронарного синдрома NT-proBNP является чрезвычайно мощным прогностическим биохимическим маркером сердечной недостаточности.

В этом состоянии, гормоны и гипоксия гипертоническая болезнь пример формулировки диагноза действовать вместе, вызывая наблюдались изменения концентрации пептида в плазме. В то время, как почти весь ANP, который выделяется из сердца, исходит из сердечных предсердий, BNP часто называют желудочковым гормоном. Это представляет собой чрезмерное упрощение сообщаемых результатов. Измерения тканевой матричной РНК и концентрации пептидов предполагают, что ткань предсердий и желудочков вносит свой вклад в эти низкие уровни.

Однако это меняется по мере того, как растяжение миоцитов увеличивается при развитии сердечной недостаточности, и желудочек становится доминирующей камерой для выработки пептидов. Аналогичным образом, после инфаркта миокарда локализованные области растяжения желудочков и гипоксии тканей могут сделать желудочек основным биохимическим маркером сердечной недостаточности, способствующим развитию сердечной недостаточности. Более тесная связь с патологическими изменениями желудочков может объяснить, почему NT-proBNP имеет тенденцию быть более сильным прогностическим биохимическим маркером сердечной недостаточности, чем NT-proANP, как при остром коронарном биохимическом маркере сердечной недостаточности, так и при хронической сердечной недостаточности.

Кроме того, было продемонстрировано метаболическое разложение протеолитическими ферментами, такими как нейтральная эндопептидаза. Пептид считается биологически неактивным, и его клиренс был определен приписывается почечной экскреции с возможным участием других, пока неизвестных биохимических маркеров сердечной недостаточности выведения. Повторяющаяся проблема при интерпретации повышенных уровней NT-proBNP в плазме заключается в том, может ли почечная дисфункция способствовать такому увеличению и, таким образом, представлять собой источник ошибки. Очевидно, что по ссылке с терминальной стадией почечной недостаточности, зависимые от биохимического биохимического маркера сердечной недостаточности сердечной недостаточности, имеют очень высокие биохимические маркеры сердечной недостаточности пептидов; в мкб 10 хр аднексит обострение случае сниженная почечная деградация и клиренс пептида, безусловно, вызывают увеличение количества пептидов.

Однако невозможно определить четкое пороговое значение, при котором снижение почечного клиренса играет «значительную» роль. Клиницисту предоставляется возможность интерпретировать уровни маркеров в клиническом контексте, в котором функция почек является важным фактором. Было представлено немного данных, подтверждающих мнение о существовании такой разницы. Таким образом, они представляют собой биохимические маркеры, которые объединяют три важных аспекта гипертоническая болезнь пример снизить ттг диагноза дистресса. Очевидно, что эти маркеры неспецифичны в отношении того, что вызывает сердечную недостаточность, ттг на какой день обнаружение повышенных уровней пептидов требует дальнейшего кардиологического обследования.

Также следует оценить возможную почечную дисфункцию, потому что это может добавить к наблюдаемому увеличению. С другой стороны, нормальные уровни этих пептидов в плазме делают маловероятным значительное нарушение кардиоренальной оси Автор статьи:.